Neocortex este o regiune care guvernează percepția senzorială, gândirea conștientă și limbajul;

Studiu despre stimularea imunitara materna in sarcina timpurie.Ce anume modifica infectiile din timpul sarcinii in creierul fatului:

cerebelul ,coordonează mișcarea;

Infecția maternă în timpul sarcinii este un factor de risc pentru mediu pentru ca urmașii să dezvolte tulburări cerebrale severe, inclusiv schizofrenie și autism . Cu toate acestea, se știe doar puține lucruri despre mecanismele neurodezvoltării care stau la baza asocierii dintre expunerea prenatală la infecție și apariția disfuncțiilor creierului și comportamentale în viața ulterioară. Folosind un model de mouse-ul de provocare imunitară prenatală de către acidul mimeticpoliriboinosinic-poliribocitidilic (PolyI: C), am explorat efectele acute ale activării imune materne în timpul sarcinii asupra dezvoltării sistemului dopaminergic fetal , un neurotransmițătorsistem cunoscut a fi afectat în schizofrenie și tulburări conexe. Am constatat că stimularea imunologică maternă în sarcina timpurie / mijlocie a crescut numărul neuronilor dopaminei mezenfalice la nivelul creierului fetal la gestația mijlocie / târzie și târzie. Acest efect a fost paralel cu modificările expresiei fetale a mai multor gene cunoscute a fi implicate în dezvoltarea neuronilor dopaminei , inclusiv semnalele inductive arici sonic (Shh) și factorul de creștere a fibroblastului 8 (Fgf8), precum și factorii de transcripție Nurr1 și Pitx3. Aceste descoperiri oferă inițial in vivodovezi pentru o modulare a dezvoltării dopaminergice fetale prin activarea imună a mamei în timpul sarcinii. Investigațiile suplimentare privind efectele neurodezvoltamentale ale provocării imunitare prenatale sunt, așadar, justificate în mod clar pentru a valida în continuare dacă dezvoltarea dopaminergică anormală poate fi un mecanism neuropatologic critic care stă la baza precipitării creierului și a disfuncțiilor comportamentale similare schizofreniei apărute după expunerea utero la infecție.

luni, august 05, 2019
0 Comments

Infectii in sarcina si autismul

O infecție severă în timpul sarcinii perturbă expresia genelor de autism la copil, sugerează un studiu la șobolani 1 .

Rezultatele pot ajuta la explicarea motivului pentru care infecțiile materne stimulează riscul de autism cu până la 37% .

Infecțiile au creat o reacție imună care implică molecule care pot intra în pântece . Noua lucrare arată că infecția la un șobolan însărcinat se amortizează sau stimulează expresia unui număr de gene legate de autism. Multe dintre aceste gene controlează creșterea și formarea joncțiunilor dintre neuroni, numite sinapse . Și unele sunt pe o listă de gene care adăpostesc mutații rare și nocive la unii indivizi cu autism.

„Este uimitor care sunt corespondențele” între descoperirile la șobolani și cei la copii cu autism, spune Eric Courchesne , profesor de neuroștiință la Universitatea din California, San Diego, care a fost colaboratorul principal al studiului. „Chiar dacă pot exista diferite cauze în spatele autismului, aceste cauze diferite par să convergă la atributele comune.”

Factorii de mediu, cum ar fi infecția maternă, agravează uneori efectul factorilor de risc genetic pentru autism. De exemplu, un studiu din 2015 a relevat faptul că copiii care au o ștergere sau o duplicare mare a ADN-ului legată de autism și ale căror mame au avut infecții în timpul sarcinii au trăsături de autism mai severe decât copiii cu doar unul dintre acești factori de risc.

Noua lucrare arată modul în care mediul prenatal poate afecta genele autismului pentru a modifica dezvoltarea creierului, spune Melissa Bauman , profesor asociat de psihiatrie și științe comportamentale la Universitatea din California, Școala de Medicină Davis, care nu a fost implicată în studiu.

Suprapuneri mari :

Courchesne și colegii săi au folosit date despre exprimarea genelor dintr-un studiu din 2012. În cadrul acelui studiu, cercetătorii au injectat șobolani gravide cu o substanță chimică numită lipopolizaharidă, care imită o infecție bacteriană și produce un răspuns imun puternic. Păpușii de șobolan expuși la un răspuns imun la nivelul pântecelui sunt cunoscuți că prezintă trăsături asemănătoare autismului , cum ar fi deficitele sociale.

În studiul din 2012, cercetătorii au injectat șobolani în ziua 15 de sarcină, echivalent cu sfârșitul primului trimestru la oameni. La patru ore după tratament, au colectat țesutul creierului fetal pentru a determina ce gene sunt exprimate și la ce niveluri.

În noua lucrare, echipa Courchesne a reanalizat acest set de date pentru a confirma rezultatele anterioare și a constatat că puii exprimă 4.033 gene la niveluri neobișnuit de înalte. Aceste gene par să joace un rol în dezvoltarea timpurie a creierului, ghidând procese precum diviziunea celulară. De asemenea, puii arată o expresie diminuată de 4.959 de gene care ajută la formarea neuronilor și a sinapselor.

Cercetătorii au urmărit apoi să vadă dacă oricare dintre cele 35 de gene legate de autism s-au ridicat în grupul de 4.959 de gene - și au descoperit că 20 dintre ele au făcut-o.

Echipa a descoperit, de asemenea, că activarea imunitară scade expresia a 75% din genele de autism „cu încredere ridicată” într-o bază de date a genelor cunoscute ale autismului.

Studiul reprezintă un pas înainte în înțelegerea modului în care infecția maternă ar putea crește riscul de autism, spune Alan Brown , profesor de psihiatrie și epidemiologie la Universitatea Columbia, care nu a fost implicat în studiu. Constatarile se suprapun intr-adevar cu mai multe gene si cai mecanice care au fost sugerate in autism, spune Brown.

Interval de timp:

Activarea imunitară maternă nu pare să afecteze expresia FMR1 sau CHD8 , două gene cu legături puternice cu autismul. Dar fiecare dintre aceste gene este cunoscută a regla sute de altele, iar unele dintre țintele lor sunt modificate.

Cercetătorii au comparat descoperirile lor cu cele provenite din studii asupra țesutului cerebral postmortem de la persoane cu autism și au găsit rețele mari de gene în comun. De exemplu, o rețea de gene implicate în traducerea proteinelor este modificată în ambele tipuri de țesut.

Dar privirea la nivelul unei singure gene indică o mai mică convergență. Zeci de gene perturbate în țesutul cerebral uman matur sunt schimbate în mod similar la făturile de șobolan, dar aceasta este mai mică de 5% din cele aproximativ 9.000 de gene pe care echipa lui Courchesne le-a modificat.

O posibilă explicație este că unele dintre gene au funcții în dezvoltarea creierului timpuriu și nu sunt detectabile în creierul matur, spune Tiziano Pramparo , om de cercetare de la Universitatea din California, San Diego, care a condus noul studiu.

Modelul de șobolan poate avea o relevanță limitată pentru oameni din alte motive. Cercetătorii induc o infecție la șobolani care este mult mai severă decât majoritatea celor pe care le obțin femeile însărcinate. „De aceea vedem o disreglare masivă a genelor”, spune Pramparo. „Nu este cazul cu o răceală obișnuită.”

Ba mai mult, diferiți factori genetici, precum și momentul unei infecții materne pot juca un rol în care copiii dezvoltă autism, spune Bauman. Marea majoritate a femeilor care au infecții în timpul sarcinii nu au copii cu această afecțiune.

În studiile viitoare, cercetătorii intenționează să examineze expresia genelor în probele de sânge ale copiilor cu autism.
Antibioticele in sarcina:existat un risc crescut de ASD / autism infantil după utilizarea diferitelor antibiotice. Utilizarea sulfonamidelor oricând în timpul sarcinii, precum și utilizarea penicilinei în timpul celui de-al doilea și al treilea trimestru au crescut riscul de ASD / autism infantil cu ~ 50% ( tabelele 4 și
6). 6 ).În plus, utilizarea macrolidelor oricând în timpul sarcinii a crescut riscul de autism infantil la urmași

luni, august 05, 2019
0 Comments

Varicela in sarcina studiu 3

Infecția cu varicela la sarcină - educația pacientului

Ce s-ar întâmpla cu copilul meu dacă aș avea varicelă în timp ce sunt însărcinată?
Șansele sunt bune ca niciun rău să nu i se întâmple copilului, dar timpul este un factor. Dacă primiți varicelă în primul sau al doilea trimestru de sarcină, există un ușor risc (probabil mai puțin de 2 la sută în ansamblu) ca bebelușul dvs. să obțină ceva numit sindrom congenital de varicelă (CVS).Riscul este cel mai mare dacă sunteți infectat între 13 și 20 de săptămâni de gestație.
CVS se caracterizează prin defecte de naștere, cel mai frecvent cicatrici ale pielii, membre malformate, un cap anormal de mic, probleme neurologice (cum ar fi handicap intelectual) și probleme de vedere. În plus, un copil cu CVS poate crește, de asemenea, slab în utero și poate suferi de convulsii și dizabilități de dezvoltare fizică și psihică. Infecția poate crește, de asemenea, riscul de avort sau decesul fetal ulterior.
Dacă contractați varicela, veți avea o ecografie detaliată pentru a căuta semne de defecte sau alte probleme și cel puțin o sonogramă de urmărire pentru a vedea cum face copilul dvs. ulterior.
Copilul meu este în risc dacă am varicela aproape de data scadenței mele?
Dacă primiți varicelă la începutul celui de-al treilea trimestru de sarcină, copilul dvs. va fi probabil bine. Iată de ce: La aproximativ cinci zile de la coborârea de varicelă, corpul tău dezvoltă anticorpi împotriva virusului și îi transmite bebelușului tău prin placenta, oferind o protecție pe care sistemul imunitar imatur nu o poate oferi de la sine.
Dacă dezvolta varicela cu cinci până la 21 de zile înainte de nașterea copilului, el ar putea dezvolta varicelă, dar din cauza anticorpilor pe care i-a primit de la tine, este mult mai puțin probabil să fie grav. (Unii bebeluși expuși varicelă în utero nu au semne de infecție la naștere, dar dezvoltă un caz de zona zoster în perioada fragedă sau la începutul copilăriei, fără să fi avut varicelă. Din fericire, de obicei nu este grav.)

Cel mai riscant moment pentru a descoperi varicela este între cinci zile înainte de naștere și două zile după naștere, deoarece copilul tău este expus la virus, dar nu are timp să primească anticorpi de la tine. În acest caz, există o șansă mare (estimată la 17-30%) ca el să dezvolte ceea ce se numește varicela neonatală sau varicela nou-născutului, care poate fi grav și chiar poate pune viață - mai ales dacă este lăsat netratat.

Din fericire, riscul copilului tău de un caz sever poate fi redus foarte mult dacă primește o lovitură de imunoglobulină varicelă zoster (VZIG), un produs din sânge care conține anticorpi pentru varicelă. Bebelușului tău i se va administra scurt timp după naștere, dacă varicela a apărut în termen de cinci zile de la naștere sau imediat ce descoperiți erupția cutanată, dacă este în două zile de la naștere.

Dacă nou-născutul tău prezintă vreun semn de dezvoltare a infecției - cum ar fi scăderea cu febră sau apariția unei erupții cutanate chiar și a unor pete - el va fi tratat intravenos cu medicamentul antiviral aciclovir.
Ce ar trebui să fac dacă sunt expus?
Dacă știți că sunteți imun, nu trebuie să faceți nimic. Dacă nu sunteți sigur sau credeți că nu sunteți imun, sună imediat medicul dumneavoastră de asistență medicală și aranjați-vă să faceți un test de sânge pentru a vă confirma starea.

Dacă testul de sânge arată că nu sunteți imun, puteți obține o lovitură de VariZIG pentru a reduce șansele de infecție severă și complicații foarte grave. Puteți primi filmul până la zece zile după ce ați fost expus la varicelă, deși cel mai bine este să îl obțineți cât mai curând posibil. Din păcate, lovitura nu va preveni infecția fetală.
Dacă nu sunt imun și mă expun, care sunt șansele să prind variola?
Varicela este foarte contagioasă, așa că, dacă nu ai mai avut-o până acum și ai contact direct cu o persoană infectată, este foarte probabil să o obții. De fapt, dacă cineva din gospodăria ta are varicelă și nu ești imun, șansele sunt de 90 la sută ca și tu să-l prinzi.
Cât de curând aș vedea simptomele?
Poate dura oriunde între zece și 21 de zile după expunere, deși cel mai adesea veți vedea semne după 14 până la 16 zile. La început, este posibil să aveți simptome ușoare asemănătoare gripei, urmate de o erupție cutanată. Erupția cutanată începe să crească cât mai puține umflături roșii, care devin mai mari, apoi se usucă și se scobesc.

Probabil îl veți vedea mai întâi pe față, piept sau abdomen și noi erupții vor apărea treptat pe alte părți ale corpului.Ești contagios de aproximativ 48 de ore până când apare prima recoltă de denivelări până când toate s-au crustat.
Cum îmi pot reduce riscul de varicelă în timpul sarcinii dacă nu sunt imun?
Evitați pe oricine are sau poate avea varicelă. Aceasta include pe oricine nu este imun și a intrat în contact cu o persoană infectată în ultimele trei săptămâni și pe orice persoană cu simptome asemănătoare gripei (persoanele cu varicelă sunt foarte contagioase înainte de a dezvolta erupția cutanată).

De asemenea, va trebui să evitați contactul cu cineva cu sindrila.(Oamenii care au avut deja varicela dezvoltă zona zoster dacă virusul devine reactivat.) Chiar dacă nu puteți prinde zona zoster, puteți prinde virusul varicelei de la cineva care are zona zoster.

Înainte de 24 de săptămâni de gestație, transmiterea verticală la făt a fost detectată clinic / serologic și prin PCR în aproximativ 24%, respectiv 8% din cazurile de varicelă maternă confirmată virologic.

luni, august 05, 2019
0 Comments

Varicela in sarcina2

"Infecția cu varicela în timpul sarcinii, în special în primul și al doilea trimestru, poate provoca o infecție cu varicela semnificativ mai rea la sugari. Cu toate acestea, sarcina poate pune femeile în pericol de complicații semnificative, dacă sunt infectate cu varicela. Incidența pneumoniei asociate varicelei crește în special din săptămâna 28 de sarcină până la livrare. ...

... Infecția cu 25 VZV la femeile însărcinate, înainte sau după naștere, poate provoca și infecții grave la nou-născut. 1După cum sa menționat mai sus, contractarea VZV este foarte periculoasă atât pentru mamă, cât și pentru făt, dacă infecția apare în timpul sarcinii. În ceea ce privește complicațiile periculoase pentru mamă, pneumoemia este cea mai semnificativă îngrijorare. .."sursa:resarch gate

Infecția cu virusul Varicella Zoster (varicela) la sarcină

Ronald F. Lamont, BSc, MB, ChB, MD, FRCOG, Jack D Sobel, MD, [...] și Roberto Romero, MD

Informații suplimentare despre articol

Abstract

Sindromul de varicela congenitală, pneumonia cu virus varicella zoster matern și infecția cu varicela neonatală sunt asociate cu morbiditate feto-maternă gravă și nu rareori cu mortalitatea.Vaccinarea împotriva virusului Varicella zoster poate preveni boala și controlul focarelor limitează expunerea femeilor însărcinate la agentul infecțios. Administrarea imunoglobulinei varicelei zoster materne (VZIG) înainte de dezvoltarea erupției cutanate, cu sau fără medicamente antivirale poate modifica progresia bolii.

Cuvinte cheie: Varicela, Zoster, Virus, varicelă, infecție, sarcină

INTRODUCERE

Viricelul Varicella Zoster (VZV) este un agent infecțios extrem de contagios, iar varicela este o boală comună în copilărie. În consecință, contactul dintre o femeie însărcinată și un individ contagios nu este neobișnuit. În clime temperate, 90% dintre femeile care au vârsta copilului vor fi imune la boală, dar nu este cazul femeilor migrante din clime tropicale. Deși complicațiile varicele sunt rare, potențialul pentru o morbiditate feto-maternă semnificativă și chiar mortalitate nu poate fi ignorat Acest lucru este cazul, obstetricienii ar trebui să fie conștienți de potențialul unor sechele adverse grave, etapele necesare pentru implementarea unui program de gestionare a expunerii. incidente și utilizarea corectă a profilaxiei de vaccinare și intervenția cu Varicella Zoster Immun Globulin (VZIG) și / sau terapie antivirală.

EPIDEMIOLOGIE

Incidența varicele variază între clime temperată și tropicală. În clime temperate, boala apare cel mai frecvent la sfârșitul iernii și la începutul primăverii. Înainte de introducerea vaccinării copilăriei, până la vârsta de 15 ani, 90% dintre indivizii aflați în climă temperată ar fi avut o infecție primară, ; și, prin urmare, seropozitive, comparativ cu doar 25–80% din țările tropicale. ; Nu se cunoaște cu exactitate incidența varicelei, deoarece nu este o boală raportabilă. Cele mai bune estimări sugerează o incidență de 2–3 / 1000 în Marea Britanie și între 1,6 și 4,6 / 1000 în SUA în rândul persoanelor între 15 și 44 de ani în anii ’90. 6 În ambele țări, incidența pare să crească - ceea ce se poate datora creșterii imigrației ; dintre indivizii sensibili. Dacă acesta este cazul, rata este de așteptat să scadă din cauza preluării programelor de vaccinare.

FiziopatologieVZV este un virus ADN din familia herpesului și este foarte contagios.Omul este singura sursă, iar virusul intră în gazdă prin conjunctivele și membranele mucusului nazofaringelui. 12 La sfârșitul celei de-a doua faze viremice, apar simptome prodromale nespecifice, cum ar fi dureri de cap, febră și stare de rău. Urmează prurita și o erupție maculopapulară care devine veziculară înainte de apariția crustelor, de obicei aproximativ cinci zile mai târziu. Cel care suferă este contagios de la două zile înainte de dezvoltarea erupției cutanate până la apariția crustelor veziculelor. Infecția primară oferă, în general, imunitate de-a lungul vieții, dar au fost raportate re-infecții simptomatice și 13,3% dintre persoanele cu varicelă au raportat un episod anterior de varicelă 13 ; 14și re-infecții subclinice au fost detectate serologic. 15 Motivul pentru re-infecție se poate datora eșecului de a dezvolta, menține sau reactiva celulele de memorie imună la momentul infecției sau din cauza unui inocul ridicat de la contactele apropiate care copleșesc sistemul imunitar. 16

Varicela în sarcină

Avortul spontan în primul trimestru nu este asociat cu varicela. - 20Înainte de 24 de săptămâni de gestație, transmiterea verticală la făt a fost detectată clinic / serologic și prin PCR în aproximativ 24%, respectiv 8% din cazurile de varicelă maternă confirmată virologic.Restricția de creștere intrauterină (IUGR) apare în aproximativ 23% din cazuri 21, iar greutatea scăzută la naștere este practic universală. Într-un studiu controlat de caz, controalele ne-expuse au avut o natalitate spontană prematură de 5,6%, comparativ cu 14,3% pentru cazurile de varicelă în sarcină (P = 0,05). Cea mai mare rată de mortalitate și morbiditate asociată cu varicela în sarcină apare în prezența Sindromului Varicelelor Congenitale (CVS), Pneumoniei Varicelelor Materne și Varicelei Neonatale.

SINDROM CONGENITAL VARICELLA

CVS a fost descris pentru prima dată în 1947, din momentul în care până în prezent, au fost raportate cel puțin 130 de cazuri în literatura de specialitate, 20 dintre care cele mai multe au fost raportate în ultimii 15 ani. CVS este asociat cu o rată a mortalității de 30% în primele luni de viață și cu un risc de 15% de a dezvolta HZ între a doua și a 41-a lună de viață. Cu toate acestea, în ciuda prognosticului inițial slab, poate apărea un rezultat bun pe termen lung pentru supraviețuitori.

Incidența CVS în funcție de vârsta gestațională a dobândirii varicelei

Infecția primară cu VZV în primele două trimestre ale sarcinii are ca rezultat infecția intrauterină în până la 25% din cazuri, 20 și anomalii congenitale descrise în CVS pot fi așteptate la aproximativ 12% din fetusii infectați. varicelă maternă în primele 20 de săptămâni de sarcină a fost asociată cu o incidență de CVS de 0,91% (13 cazuri de CVS în 1423 de nașteri vii). În timp ce studiile de cohortă și rapoartele de caz, au înregistrat CVS după varicela maternă între 20 și 28 de săptămâni de gestație, nu au fost raportate cazuri de CVS în urma varicelei materne după 28 de săptămâni de gestație. S-a calculat că numărul anual de cazuri de CVS în SUA, Marea Britanie, Germania și Canada ar fi patruzeci și unu, șapte, șapte și, respectiv, patru. 6

Caracteristicile clinice ale infecției cu varicela congenitală

Caracteristicile clinice ale CVS sunt multisistem, dar unele țesuturi și organe sunt deteriorate selectiv. Leziunile cutanate apar în aproximativ 70% din cazuri, iar hipoplazia membrelor în 46-72% 6 ;21 Anomalii neurologice, cum ar fi microcefalie, atrofie corticală, hidrocefalie și retard mental apar în 48–62% din cazuri. Tulburările oculare, cum ar fi microptalmia, corioretinita și cataracta apar în 44-52% din cazuri. - Hipoplazia musculară, întârzierea dezvoltării și anomalii ale tractului gastrointestinal și genitourinar și ale sistemului cardiovascular apar în 7–24% din cazuri. 6 ; ; Supraviețuitorii pot avea dificultăți de învățare pe termen lung și probleme de dezvoltare, însă studiile de caz controlate nu sugerează tulburări neurodezvoltate pe termen lung la copii asimptomatici.

Mecanismul CVS

Mecanismul CVS se crede că se datorează reactivării VZV în utero asemănător mecanismului de dezvoltare HZ, mai degrabă decât datorită infecției primare. Perioada scurtă de latență dintre infecția primară și reactivare se poate datora imunității mediate de celulele fetale imature. Dovezile pentru reactivare provin din modelul dermatomal al leziunilor cutanate, similar cu HZ, , dezvoltarea dezordonată a sistemului musculo-scheletic și disfuncția segmentară a sistemului nervos somatic și autonom.

Diagnosticul CVS

Diagnosticul de CVS poate fi confirmat printr-o înregistrare a varicelei materne în sarcină împreună cu leziuni congenitale ale pielii într-o distribuție dermatomală cu sau fără prezența semnelor neurologice, a defectelor oculare, a deformărilor membrelor și a convulsiilor neonatale. Dovadă retrospectivă a seroconversiunii IgG VZV materne în timpul sarcinii este de asemenea utilă. Dovada infecțiilor intrauterine indiferent dacă se dezvoltă sau nu CVS se poate deduce din detectarea ADN-ului VZV la făt sau nou-născut, prezența IgM specifică în sânge fetal sau cordon, persistența IgG specifice peste vârsta de șapte luni și dezvoltarea de HZ în perioada fragedății. ; Aproape 20% dintre sugarii cu achiziție intrauterină a infecției cu VZV dezvoltă HZ neonatală sau infantilă, care de obicei nu este complicată. 21Deși detecția serologică fetală a IgM specific este utilă pentru confirmarea dovezilor de infecție intrauterină, în general, serologia are o sensibilitate scăzută și, prin urmare, nu este de încredere și nu este recomandată pentru diagnosticul de CVS cauzat de varicela maternă. În mod similar, izolarea virală este adesea nereușită, iar detectarea ADN VZV de PCR este mult mai fiabilă pentru demonstrarea infecției fetale. Deoarece VZV și Herpes Simplex Virus (HSV) au antigene de suprafață comune, există reactivitate serologică deși nu a fost demonstrată nicio protecție încrucișată. În consecință, orice creștere a titrurilor de anticorpi heterologi se poate datora reactivității încrucișate, dar poate semnifica, de asemenea, o infecție simultană. Coxsackie B și HSV-2 pot provoca leziuni congenitale similare, - și a fost raportat un caz în care a existat cicatrizare cutanată și hipoplazie a membrelor, dar serologia și PCR au evidențiat infecția cu HSV-2 și nu VZV. Cazurile care prezintă rare anomalii și infecții subclinice materne pot avea nevoie de confirmare prin metode virologice moleculare pentru a stabili o relație de cauzalitate între infecția maternă și anomalii congenitale.

Diagnosticul prenatal al CVS

PCR de AF pentru ADN VZV este acum metoda aleasă pentru a determina dacă fătul a fost sau nu infectat. Diagnosticul prenatal se bazează pe identificarea unei combinații de semne la o examinare cu ultrasunete detaliată, cum ar fi deformările membrelor, microcefalie, hidrocefalie, polihidramnios, calcifierea țesuturilor moi și IUGR. 6 ; - Deoarece caracteristicile clinice se datorează reactivării VZV, va fi nevoie de timp pentru ca această deteriorare să se manifeste. În consecință, nu mai puțin de cinci săptămâni de la momentul erupției materne ar trebui să fie permisă înainte de prima scanare detaliată, deoarece scanările la patru săptămâni au dus la diagnosticare ratată.

HZ-ul matern poate provoca CVS?

Deoarece VZV rămâne latent în ganglionii rădăcinei senzoriale, iar rezerva pentru uter apare de la T10 la L4, teoretic, vărsarea intrauterină de virus din HZ este o posibilitate.Cu toate acestea, în 301 cazuri de HZ în primul și al doilea trimestru, nu au fost raportate cazuri de CVS, 6 ; ; ; ; deși a existat un raport de caz la un copil născut cu descoperiri tipice de CVS de la o mamă care a diseminat HZ la 12 săptămâni de gestație. Nu s-au raportat dovezi clinice sau serologice ale VZV la sugarii ale căror mame au dezvoltat HZ perinatal și deci imunoglobulina varicella zoster (VZIG) nu este indicată.

Pneumonia varicelelor materne

Incidența medie a varicelei în sarcină a fost calculată a fi de 0,7-3 / 1.000 de sarcini. ; 47 Pneumonia maternă complică aproximativ 10-20% din cazurile de varicelă în sarcină, ceea ce duce la o mortalitate / morbiditate mai mare decât la adulții care nu sunt gravide. - Femeile însărcinate cu pneumonie VZV trebuie spitalizate pentru monitorizare și inițierea terapiei antivirale, deoarece până la 40% dintre femei pot avea nevoie de ventilație mecanică. Mortalitatea în cazuri grave (cei care necesită ventilație mecanică) în perioada pre-antivirală a fost de 20–45%. - și în prezent este estimată a fi de 3–14%. - Între 1985 și 2002, în anchetele confidențiale privind decesele materne din Marea Britanie, au existat nouă decese indirecte și una tardivă maternă asociate cu pneumonia VZV maternă. 58

Riscul de pneumonie crește și odată cu creșterea vârstei gestaționale. În timp ce aceasta a fost asociată cu imunosupresia relativă a mamei, ea rămâne încă neprobată și poate fi pur mecanică, cu creșterea scăpării diafragmei, deoarece uterul gravid ocupă mai mult spațiu.

Varicela neonatală

În epoca anterioară terapiei intensive neonatale, VZIG și antivirale, rata mortalității pentru varicela neonatală a fost de 31% ; ; - 62 și este încă 7% în epoca modernă. varicela maternă în sarcina târzie poate duce la varicela neonatală înainte de a se putea conferi imunitate pasivă de la mamă la și răspunsul imunitar mediat celular al nou-născutului nu este suficient pentru a preveni răspândirea hematogenă a VZV. Varicela neonatală poate apărea prin transmitere transplacentală, infecție ascendentă sau prin tractul respirator neonatal. Perioada de incubație a VZV transmisă intrauterină de la începutul erupției materne până la începutul erupției cutanate variază. În consecință, varicela neonatală în primele 10-12 zile de viață este cauzată de transmiterea intrauterină, în timp ce după acest timp se produce prin infecție post-natală. Când varicela maternă apare cu 1-4 săptămâni înainte de naștere, până la 50% dintre nou-născuți vor fi infectate iar 23% dintre acestea vor dezvolta varicela clinică, în ciuda titrurilor ridicate de anticorpi dobândiți în mod pasiv. Mortalitatea varicelei neonatale este scăzută. 64 Excepție fac copiii născuți <28 care="" crescut="" de="" g="" gesta="" ie="" m="" nbsp="" ni="" prezint="" pt="" risc="" s="" sau="" sever="" span="" style="font-size: 14px; line-height: 0; position: relative; top: -0.5em; vertical-align: baseline;" un="" varicel=""> , deoarece au o protecție mai mică împotriva anticorpilor transmisiți matern.

; Anticorpi dobândiți pasiv pot fi detectați la toți bebelușii ale căror mame au dezvoltat erupția VZV cu mai mult de șapte zile înainte de naștere.

PREVENIREA CHICKENPOX ÎN PREGANĂ

Vaccinare

La femeile care împlinesc vârsta fertilă fără imunitate naturală sau vaccinare ca parte a unui program de imunizare în copilărie, varicela în sarcină poate fi evitată prin vaccinare. Deși două vaccinuri sunt autorizate pentru a fi utilizate în Marea Britanie, 58 nu sunt incluse în programele standard de imunizare la copii și nici nu sunt recomandate de rutină femeilor adulte care nu sunt imune, în afară de lucrătorii de îngrijire medicală. S-a dovedit că vaccinul VZV este eficient în prevenirea infecției în urma expunerii și este cel mai eficient atunci când este administrat în termen de trei zile de la expunere. ; Vaccinul Varivax este un vaccin viu atenuat, prin urmare, unii recomandă evitarea sarcinii timp de o lună, - sau trei luni 58 post-vaccinare, deși nu au fost raportate defecte de naștere legate de expunerea accidentală la vaccin. ; Există un raport de caz al unei femei însărcinate sensibile la VZV, care în urma vaccinării copilului ei de un an, a dezvoltat varicela.Transmiterea a fost confirmată folosind PCR. S-a efectuat o întrerupere terapeutică a sarcinii, dar nici un virus nu a fost izolat de țesutul fetal. Vaccinurile care dezvoltă varicelă <42 cu="" de="" dup="" ia="" infec="" lbatic="" nbsp="" pot="" reprezenta="" s="" span="" style="font-size: 14px; line-height: 0; position: relative; top: -0.5em; vertical-align: baseline;" vaccinare="" virusul="" zile=""> dar boala este ușoară, infecțiozitatea este scăzută și există riscuri reduse sau fără complicații.

Alăptarea la sân este sigură după vaccinarea postnatală, iar probele de lapte matern după vaccinarea VZV nu au reușit să detecteze ADN VZV. ; 78

Gestionarea incidentelor de expunere

O parte esențială a strategiei de prevenire pentru evitarea sau reducerea incidenței varicelei în sarcină și a costurilor administrării unui focar necesită o abordare organizată a gestionării incidentelor de expunere. Screening-ul trebuie efectuat înainte de sarcină dacă există posibilitatea de a face acest lucru (de exemplu, clinici de planificare familială / infertilitate). Screeningul trebuie să fie, de asemenea, efectuat în timpul sarcinii timpurii, astfel încât cei care sunt incerti să poată fi testați, iar cei care sunt susceptibili pot fi consiliați cu privire la riscuri, instruiți cu privire la procedură ar trebui să apară și să coopteze într-un protocol pentru gestionarea incidente de expunere. Toți lucrătorii de asistență medicală care se ocupă de femei însărcinate trebuie examinați și vaccinați sau identificați ca susceptibili, pentru a permite redistribuirea în zonele care nu sunt bolnave. O evaluare a rezultatelor economice și clinice ale unui program de selecție antinatală de rutină și vaccinare post-partum a femeilor seronegative a constatat că o strategie de serotestare selectivă a împiedicat aproape jumătate din cazurile de VZV în cohorta lor. Acest lucru va fi valabil în special în acele zone cu populații imigrante ridicate din clime tropicale, unde imunitatea este mult mai puțin probabilă și statutul imunitar este mult mai puțin cunoscut. Cu toate acestea, această evaluare s-a bazat pe un model analitic din punct de vedere al costurilor în urma unei cohorte ipotetice de peste 4 milioane de femei pe o perioadă de 20 de ani.

GESTIONAREA CHICKENPOX ÎN PREGANĂ

Antivirale pentru utilizare în infecții cu VZV

Acyclovirul este un analog nucleozid sintetic al guaninei care este foarte specific pentru celulele infectate de VZV sau HSV. Când fosforilată de timidina kinază virală în celulele infectate cu VZV, există inhibarea ADN polimerazei virale care oprește replicarea virusurilor herpetice umane. Aciclovirul oral are biodisponibilitate redusă și trebuie administrat în doze frecvente pentru a atinge niveluri terapeutice. Alte date privind biodisponibilitatea sugerează că modificările fiziologice ale sarcinii nu modifică farmacocinetica maternă la femeile care nu sunt gravide. ; Valacyclovirul și famciclovirul sunt pro-medicamente ale aciclovirului, respectiv penciclovirului. Ca medicamente pro-medicamente, acestea au un timp de înjumătățire mai lung și o mai bună absorbție orală și biodisponibilitate, deci datorită frecvenței mai mici de administrare sunt o alegere mai bună a terapiei orale, cu o conformitate mai bună. ;

Terapia antivirală, fie singură, fie în combinație cu VZIG, a fost recomandată în tratamentul varicelei în timpul sarcinii. ; Profilaxia antivirală se administrează cel mai bine în a șapteazi după expunerea. Toate femeile însărcinate cu varicelă stabilită ar trebui să primească aciclovir oral de 800 mg de cinci ori pe zi timp de șapte zile sau valaciclovir 1 g de trei ori pe zi. În comparație cu placebo, aceasta reduce durata febrei și a simptomelor varicelelor la adulții imunocompetenți, dacă începe în 24 de ore de la dezvoltarea erupției cutanate. Dacă se administrează în 24 de ore și până la 72 de ore de la dezvoltarea erupției cutanate, aciclovirul este eficient în reducerea mortalității feto-materne și a morbidității asociate cu infecția cu VZV, special dacă este utilizat IV. ; ; Aciclovir intravenos în complicații severe ale sarcinii, cum ar fi pneumonia, este preferat tratamentului oral din cauza biodisponibilității, în special în a doua jumătate a sarcinii. Doza este de obicei de 10-15 mg / kg de greutate corporală IV la fiecare 8 ore timp de 5-10 zile pentru pneumonia VZV și trebuie începută în 24-72 de ore de la erupții cutanate. Nu există dovezi privind beneficiile fetale în ceea ce privește CVS sau varicela, dar aciclovirul traversează placenta și poate fi găsit în AF, sângele cordonului ombilical și alte țesuturi fetale, deși nu pare să se acumuleze în făt. Acyclovir poate inhiba replicarea virală în timpul viremiei materne, care poate inhiba transmiterea transplacentală a VZV. ;

Nou-născuții care prezintă semne de varicelă sau cei cu varicelă care prezintă dovezi de complicații neurologice sau oftalmice au fost raportate pentru a beneficia de utilizarea aciclovirului intravenos. -

Înregistrarea nou-născuților expuși la aciclovir în utero nu a găsit niciun risc semnificativ de teratogeneză din utilizarea aciclovirului în sarcină, dar există riscuri teoretice cu utilizarea în primul trimestru. 58 ; ; Deși există un potențial de complicații ale expunerii la utero , studii mici de utilizare a valaciclovirului în sarcina târzie nu au găsit dovezi clinice sau de laborator ale toxicității la sugari urmate până la o lună de sau șase luni.

Varicella Zoster Imun Globulina

Pentru femeile gravide sensibile cu expunere semnificativă la VZV trebuie să li se ofere VZIG, pentru a preveni sau atenua bolile materne. ; Expunerea semnificativă la VZV este definită diferit în ghiduri diferite, dar reflectă apropierea și durata contactului și potențialul de contact cu picături și lichid vezicular cu conjunctivele și mucoasele nazofaringiene. ; 58 Un istoric al varicelei neagă necesitatea testării serologice. Fără istoric de varicelă, serologia trebuie verificată dacă timpul permite, în caz contrar, VZIG trebuie administrat. 58 Principala indicație pentru VZIG este modificarea bolii și prevenirea morbidității materne. ;

VZIG trebuie administrat femeilor sensibile în 72 de ore, dar poate fi administrat până la 96 de ore după expunerea la virus. 58 ; Dincolo de 96 de ore, VZIG nu a fost evaluat, , dar unii recomandă VZIG până la 10 zile după expunere. 58 ; ; 104Aceasta se poate datora faptului că în unele țări este disponibilă o formare mai concentrată de imunoglobulină. 105 VZIG este ineficient și nu trebuie administrat odată cu apariția bolii clinice. ;

Nu se cunoaște dacă VZIG împiedică viremia sau CVS, dar este puțin probabil să fie testate, ținând cont de numerele necesare pentru testarea ipotezei și etica randomizării îngrijirii. Colegiul Regal de Obstetricieni și Ginecologi orientările 58 subliniază că VZIG este derivat de la donatori non-britanici cu titluri ridicate de anticorpi VZV, dar că nu au fost raportate cazuri de infecții transmise de sânge.Deoarece VZIG are o ofertă redusă și este costisitor, tratamentul trebuie optimizat și nu liberal și ar trebui verificată disponibilitatea înainte ca pacientul să li se ofere alegerea.

Doza optimă de VZIG nu este clară, iar calculul dozajului unitar diferă pe plan internațional, dar în SUA, VZIG este recomandat în doză de 125 U / 10 kg până la maximum 625U (echivalentul unei femei de 50 kg care primesc 125 U / 10 kg). În mod alternativ, 1mg / kg greutate corporală poate fi administrat intravenos (IV). Dacă 625U este suficient pentru femeile care cântăresc> 50 kg nu este clar. VZIG poate prelungi, de asemenea, incubația și acest lucru ar trebui luat în considerare atunci când organizează supraveghere, monitorizare, izolare și monitorizare, în cazul în care mulți sugerează adăugarea unei săptămâni la procedura de operare standard în comparație cu cei care nu primesc VZIG. Administrarea intravenoasă pare să demonstreze beneficii asupra administrării IM cu realizarea mai rapidă a nivelului optim de ser. Durata acțiunii VZIG nu este cunoscută, dar este probabil să fie cel puțin un timp de înjumătățire a IgG (trei săptămâni).În consecință, expunerea ulterioară în termen de trei săptămâni după o doză de VZIG poate necesita doze suplimentare.

GESTIONAREA INFECȚIILOR PERINATALE

Infecția maternă primară cu VZV în momentul nașterii pune probleme importante. În urma termenului de varicelă maternă, livrarea electivă poate fi amânată cu 5-7 zile pentru a facilita imunitatea pasivă a nou-născutului, dar experiența cu această practică este limitată. ; Teoretic, anestezia epurală, mai degrabă decât cea a coloanei vertebrale, poate fi mai sigură, deoarece dura mater nu este pătruns, iar pentru amplasarea acului ar trebui ales un loc lipsit de leziuni cutanate. Un examen oftalmic neonatal trebuie efectuat împreună cu testarea serologică a nou-născutului pentru IgM la naștere și IgG la vârsta de șapte luni.

VZIG este recomandat nou-născuților ale căror mame dezvoltă erupții VZV de la cinci zile înainte de naștere până la două zile după naștere. Nou-născuții născuți înainte sau după această perioadă, probabil, nu au nevoie de imunizare pasivă, deoarece nu prezintă riscul de varicelă neonatală severă. ; În timp ce VZIG poate să nu prevină infecția, aceasta poate reduce severitatea infecției cu nou-născuți, dar nu are niciun beneficiu odată ce semnele de varicelă devin evidente. ; Monitorizarea nou-născutului trebuie prelungită până la 28 de zile, deoarece VZIG poate prelungi perioada de incubație.VZIG este, de asemenea, recomandat pentru neonatul neimun, care este expus la VZV sau HZ de la un subiect index altul decât mama în primele șapte zile de viață.

Dacă semnele de infecție neonatală se dezvoltă în ciuda VZIG, nou-născutul trebuie tratat cu aciclovir și există raporturi anecdotice despre beneficiile unei combinații de VZIG și aciclovir în expunerea la VZV matern aproape la termen sau la nou-născuți expuși pentru a preveni varicela neonatală. ; Perparticul HZ maternal nu necesită nicio acțiune, deoarece nou-născutul va avea imunitate pasivă. Acest lucru nu se aplică bebelușilor născuți înainte de 28 de săptămâni sau celor mai mici de 1000g greutate la naștere, deoarece este posibil să nu fi dezvoltat imunitate pasivă.

CONCLUZII

Varicela este o boală comună în copilărie, dar dacă aceasta se dezvoltă în sarcină, este asociată cu sechele adverse grave, cum ar fi sindromul varicelelor congenitale, pneumonia VZV maternă și infecția cu varicela neonatală, care poate duce la morbiditate feto-maternă și mortalitate. Vaccinarea împotriva VZV este disponibilă, dar nu este inclusă în prezent în programele standard de imunizare la copii și nici recomandată în mod obișnuit pentru femeile adulte care nu sunt imune în Marea Britanie. Strategiile de prevenire ar trebui să includă, de asemenea, planuri pentru gestionarea incidentelor de expunere. Când varicela apare în sarcină, terapia antivirală, fie singură, fie în combinație cu VZIG, a fost recomandată pentru management. Utilizarea de antivirale scade riscul de mortalitate și morbiditate din varicelă, dar acest lucru va apărea în continuare. VZIG reduce incidența și severitatea varicelei, dar nu le elimină complet și nu are niciun beneficiu odată ce semnele de varicelă devin evidente.Scenariul unei femei însărcinate cu un istoric de contact cu un subiect indice cu varicelă, fie care ajunge la o zonă publică a spitalului, fie telefonează pentru sfaturi, merită ca fiecare unitate obstetrică să aibă un protocol scris pentru a reduce costurile inutile, oferind în același timp cea mai bună protecție disponibilă pentru cei mai sensibili la sechele adverse.

Recunoasteri

Această cercetare a fost susținută parțial de Filiala de Cercetare Perinatologie, Divizia de Cercetări Intramurale, Institutul Național de Sănătate Copilă și Dezvoltare Umană, NIH, DHHS Eunice Kennedy Shriver .

luni, august 05, 2019
0 Comments

Paypal

.

Emag

Suprapuneri mari :

Interval de timp:

Abstract

INTRODUCERE

EPIDEMIOLOGIE

Varicela în sarcină

SINDROM CONGENITAL VARICELLA

Incidența CVS în funcție de vârsta gestațională a dobândirii varicelei

Caracteristicile clinice ale infecției cu varicela congenitală

Mecanismul CVS

Diagnosticul CVS

Diagnosticul prenatal al CVS

HZ-ul matern poate provoca CVS?

Pneumonia varicelelor materne

Varicela neonatală

PREVENIREA CHICKENPOX ÎN PREGANĂ

Vaccinare

Gestionarea incidentelor de expunere

GESTIONAREA CHICKENPOX ÎN PREGANĂ

Antivirale pentru utilizare în infecții cu VZV

Varicella Zoster Imun Globulina

GESTIONAREA INFECȚIILOR PERINATALE

CONCLUZII

Recunoasteri

linkwithin

Contactaţi-må!

Fashiondays

Carturesti

Libris

Emag

Persoane interesate

Like

Popular Posts

Blog Archive

recent posts

Lista mea de bloguri

Totalul afișărilor de pagină

Like us on Facebook

Libris

Flickr Images